Le but du traitement est de réduire la masse tumorale dans les plus brefs délais et à détruire les cellules restantes et de les empêcher de se multiplier et diffuser. Cet idéal est peut-être atteint que dans le cas de très peu de cancers, mais dans la majorité des cas, ce n'est pas possible en raison de:
1. diagnostic tardif
2. présence de secondaires au début de la maladie
3. risque chirurgical, et
4. effets toxiques des radiations et des agents chimiothérapeutiques.
La chirurgie et la radiothérapie sont les plus efficaces pour réduire la charge tumorale initiale. Ce sont les modalités de choix de traitement dans les tumeurs solides. Dans le cas de tumeurs disséminées comme la leucémie et le myélome et dans le cas de certaines tumeurs à croissance rapide comme les tumeurs trophoblastiques, la chimiothérapie doit être utilisé comme traitement de première ligne.
radiothérapie
Les cellules tumorales sont plus radiosensible comme ils prolifèrent plus rapidement que les cellules normales. Radio-thérapie peut être administré sous la seule modalité de traitement ou en combinaison avec la chirurgie et de la chimiothérapie. Avec l'avènement des équipements hautement sophistiqués tels que l'accélérateur linéaire, de fortes doses (5000-6000 rads) peuvent être axés sur les tumeurs profondes assises avec seulement des blessures minimes aux tissus adjacents. L'efficacité thérapeutique de rayonnement est renforcée par l'exposition à l'oxygène hyperbare et des médicaments radiosensibilisantes tels que le métronidazole.
chimiothérapie
La chimiothérapie est le point d'ancrage de la thérapie de la leucémie, les lymphomes avancés, chorio-carcinome et d'autres tumeurs malignes largement diffusés feuille. Il est associé à une intervention chirurgicale pour les tumeurs embronal et utilisé en tant que traitement principal dans les cancers avancés ne se prêtent pas à la chirurgie ou la radiothérapie. L'efficacité des médicaments cytotoxiques est directement proportionnelle à la inversement proportionnelle au nombre de cellules cancéreuses. Avant la réduction de la masse tumorale par té de chimiothérapie. Les médicaments cytotoxiques sont non sélectif et affectent toutes les cellules qui se trouvent dans certaines phases de leur activité proliférative.
Communément utilisé des médicaments anticancéreux
des agents alkylants
Ils forment des ions électrophiles faisant des liaisons covalentes (alkylation) avec des résidus guanine menant à une réticulation des chaînes d'ADN et des interférences dans la réplication de l'ADN.
1. cycclophosphamide, Endoxan, cytoxan: 10-150 mg par jour par voie orale ou 1 g / m 2 toutes les 3 semaines. La plupart des effets secondaires importants sont la cystite et la suppression de moelle.
2. moutarde à l'azote, MUSTARGEN: 6 mg / perfusion m2 / intraveineuse. S.E pourrait être une inflammation locale.
3 Phénylalanine moutarde, le melphalan Alkeran: 6 mg / m 2 / j par voie orale pendant 5 à 10 jours, tous les 4 à 6 semaines par voie intraveineuse ou par voie orale.
4. Chlorambucil Leukeran: 0,1 mg / kg / jour.
5. busulfan Myeleran: 4-12 mg / jour par voie orale. Plus d'effet secondaire important est la fibrose primaire.
antifoliques
Ils inhibent la dihydrofolate réductase; tétrahydrofolate n'est pas produite; une unité de carbone n'est pas disponible pour la synthèse de l'ADN. Un exemple de tels médicaments est Amethopterin méthotrexate. La posologie est de 5 mg / jour par voie orale ou 30 mg / m2 par voie intraveineuse deux fois par semaine. S.E pourrait être la suppression de moelle osseuse; toxicité hépatique et rénale.
antipyrimidines
Inhiber la thymidylate synthétase et de synthèse ainsi d'ADN. Exemple d'un tel est le 5-fluorouracile. Dose est de 15-20 mg / kg / semaine par voie intraveineuse; la dose maximale est de 1 g. SE importantes sont l'élimination des perturbations et de la moelle gastro-intestinal.
Également inhiber déoxycytidine et la synthèse de l'ADN et un bon exemple est la cytosine arabinoside et Cytosar Ara-C cytarabine. Normal ne est de 100 mg / jour par voie intraveineuse.
Antipurines
Interférer avec la biosynthèse des purines et interconversions.
1 6-mercaptopurine Purinethol (Hypoxanthine analogique). La posologie est de 2,5 mg / kg / jour par voie orale. Le plus important SE est hépatotoxicité et de la moelle suppression.
2 6-thioguanine (Guanine analogue): 2 mg / kg / jour / par voie orale.
vinca-alcaloïdes
Dérivé de la pervenche plante (Vinca rosea). Interférer avec l'assemblage des microtubules dans la formation du fuseau mitotique.
1. vinblastine Velban: 5-15 mg / m2 tous les 1-2 semaines par voie intraveineuse. Les effets secondaires sont la dépression, l'inflammation locale et la suppression de moelle.
2. vincristine Oncovin: 0,5-2 mg / m2 toutes les 1-2 semaines par voie intraveineuse. Les effets secondaires sont la neuropathie périphérique et autonome; l'alopécie et l'inflammation locale.
antibiotiques
L'inhibition de l'ADN dirige la synthèse d'ARN.
1. Actinomycine Dactinomycin Cosmegan: 12-15 g / kg / jour pendant 5 jours pour 2-4 semaines par voie intraveineuse. Les effets secondaires sont la moelle suppression et une inflammation locale.
2 La bléomycine: 1-5 mg / jour par voie intraveineuse ou intramusculaire maximale de 300 mg / m 2. Les effets secondaires sont: la fibrose pulmonaire avec myélosuppression minime.
Il peut également inhiber la synthèse d'ADN. Des exemples sont les suivants:
1. Daunomycine, daunorubicine, Rubidomycin et Adriamycine: 60 mg / m2 par voie intraveineuse 3-4 semaines. Principal effet secondaire est la cardiotoxicité.
2.-mitomycine C et Mutamycin: 20 mg / m2 par voie intraveineuse toutes les 4-6 semaines. L'inflammation locale et la suppression de moelle sont des effets secondaires courants.
enzymes
L-asparaginase épuise la disponibilité de l'asparagine; inhibe la synthèse des protéines. Un bon exemple d'un médicament dans cette catégorie est la L-asparaginase. Dosage est de 1000 UI / kg / jour par voie intraveineuse. Effet secondaire fréquent est des défauts anti-coagulation.
nitrosourées
Inhiber sythesis d'acide nucléique. Un bon exemple est la nitrosourea Cyclohexyl Chloroethyl (CCNU). La posologie est de 100 mg / m2 par voie orale tous les 4-6 semaines. Suppression de la moelle différé est le principal effet secondaire. Aussi, Bis chloréthyl nitrosourea (BCNU): 200 mg / m2 / intraveineuse toutes les 4-6 semaines.
Dérivés de l'hydrazine
Endommage l'ADN à travers la formation de peroxyde. Un bon exemple est Procarbazine méthylhydrazine. La posologie est de 50-100 mg / m2 par jour. Par voie orale pendant 10-14 jours. Les effets secondaires sont la myélosuppression et la dépression du SNC.
Dérivés d'imidazole
Mécanisme incertaine probablement alkylation. Diméthyl carbodamide triazenoimidazole (DTIC) et Dacarpazine. La posologie est de 150-250 mg / m2 par voie intraveineuse pendant 5 jours. La myélosuppression.
Complexes de platine
Inhiber la synthèse d'ADN par réticulation. De bons exemples sont dichloroplatine Cis-diamino. Cis-platine. La posologie est de 100 mg par voie intraveineuse. Une fois dans les 3-4 semaines. Les effets secondaires sont la toxicité rne et ototoxicité.
hormones
1 androgènes, par exemple, la testostérone: 300 mg par semaine et par voie intramusculaire. Effet secondaire majeur est virilisation.
2. oestrogène par exemple, de diéthyle stibesterol: 5-15 mg par jour par voie orale. Son effet secondaire est féminisation.
3. progestatifs par exemple, Medroxy acétate de progestérone (Provera): 300 mg par jour par voie orale. Son effet secondaire est essentiellement un saignement de retrait.
4. anti-oestrogènes, par exemple, le tamoxifène (Nolvadex): 20-30 mg par jour, par voie orale.
5. Les corticostéroïdes par exemple, prednisone: 40-60 mg / m2 par voie orale par jour. Effet secondaire est un tableau cushingoïde.
6. thyroxine par exemple, Eltroxin: 0,1-0,3 mg par jour, par voie orale. Effet secondaire majeur est l'hyperthyroïdie.
